Negli ultimi anni la dieta chetogenica (keto diet) è diventata uno dei modelli alimentari più discussi tanto in ambito clinico quanto nella comunicazione mainstream. A differenza di molte ‘mode’ dietetiche, la dieta keto vanta un solido impianto biochimico e una storia clinica di oltre un secolo. Il suo principio fondamentale consiste nel ridurre drasticamente l’apporto di carboidrati — in genere al di sotto dei 50 grammi al giorno, e in molti protocolli clinici sotto i 20 g — così da indurre nell’organismo uno stato metabolico noto come chetosi nutrizionale: in tale condizione il fegato produce corpi chetonici (β-idrossibutirrato, acetoacetato, acetone) a partire dagli acidi grassi, che diventano la principale fonte di energia per cervello, muscoli e organi, in sostituzione del glucosio.
L’interesse scientifico per questa strategia nutrizionale è cresciuto esponenzialmente: dalla gestione dell’obesità al diabete di tipo 2, dal microbiota intestinale alla salute neurologica, dalle malattie cardiovascolari alle applicazioni in psichiatria, il numero di studi randomizzati e revisioni sistematiche pubblicate su riviste peer-reviewed è aumentato in via esponenziale. Questo articolo illustra le basi della dieta chetogenica, ripercorre la sua storia, descrive i criteri e le fasi del protocollo, e presenta in modo sistematico le principali evidenze scientifiche emerse negli ultimi anni.
Storia della dieta chetogenica
Le radici della dieta keto affondano nell’osservazione millenaria che il digiuno può ridurre la frequenza delle crisi epilettiche. Già nel V secolo a.C. testi ippocratici ne documentavano gli effetti benefici. La svolta moderna avviene nel 1921, quando il medico endocrinologo Rollin Woodyatt descrive la produzione di corpi chetonici in seguito al digiuno o a un regime iperlipidico e ipoglucidico. Nello stesso anno il dottor Russell Wilder della Mayo Clinic conia il termine ‘ketogenic diet‘ e la applica sistematicamente a pazienti con epilessia, pubblicando i risultati su tre casi clinici. L’intuizione di Wilder era brillante: se il digiuno riduce le crisi perché induce chetosi, un’alimentazione che mimi il metabolismo del digiuno — ricca di grassi, povera di carboidrati e proteicamente moderata — potrebbe produrre lo stesso effetto in modo sostenibile.
Nei decenni successivi il protocollo si diffuse rapidamente. Fra gli anni Venti e Trenta del Novecento furono pubblicati oltre dieci studi su più di 400 pazienti, con risultati incoraggianti nel controllo delle crisi convulsive, specialmente nei bambini farmacoresistenti. La scoperta e la diffusione dei farmaci antiepilettici a partire dagli anni Cinquanta marginalizzò la dieta keto dall’armamentario clinico per quasi quattro decenni.
La rinascita si deve in parte alla famiglia Abraham: il bambino Charlie, affetto da epilessia refrattaria, ottenne un controllo delle crisi straordinario grazie alla dieta chetogenica nel 1994; il padre, il produttore cinematografico Jim Abrahams, fondò la Charlie Foundation, contribuendo a finanziare ricerche e a diffondere il protocollo. Da quel momento l’interesse scientifico riprese slancio, allargandosi progressivamente ben oltre il campo neurologico: ‘obesity medicine’, diabetologia, cardiologia, gastroenterologia, psichiatria e oncologia hanno iniziato a esaminare le potenzialità metaboliche dei corpi chetonici come molecole di segnalazione, agenti antinfiammatori e modulatori del microbiota.
Dieta chetogenica: criteri, varianti e fasi del protocollo
Definizione e macronutrienti
La dieta chetogenica si definisce come un regime alimentare a bassissimo contenuto di carboidrati (Very Low Carbohydrate Ketogenic Diet, VLCKD), tipicamente strutturato con la seguente ripartizione calorica:
- grassi: 60–75% delle calorie totali (talvolta fino all’80–90% nel protocollo classico antiepilettivo);
- proteine: 15–30%;
- carboidrati: 5–10% (≤ 20–50 g/die, a seconda del protocollo).
Esistono diverse varianti cliniche e applicative:
- la Classic Keto (rapporto lipidi:non lipidi = 4:1) è usata in neurologia pediatrica;
- la Very Low Calorie Ketogenic Diet (VLCKD o VLEKT, Very Low Energy Ketogenic Therapy) integra sostituti del pasto ad alto contenuto proteico ed è il formato più utilizzato in medicina dell’obesità in Italia e in Europa;
- la Modified Atkins Diet e la Low Glycaemic Index Treatment (LGIT) sono varianti più permissive, con un apporto di carboidrati leggermente superiore;
- la dieta mediterranea chetogenica (Whole-Food Mediterranean Ketogenic Diet) combina i principi del regime ipoglucidico con la qualità nutrizionale del modello mediterraneo, con risultati promettenti in termini di aderenza e sostenibilità a lungo termine (Masi et al., 2026).
Le fasi del protocollo clinico
Nella pratica clinica — nei protocolli italiani ed europei per la gestione dell’obesità, in particolare — la dieta chetogenica si articola in fasi distinte e sequenziali:
- Fase 1 – Induzione chetogenica (settimane 1–8/12): drastica riduzione dei carboidrati a ≤ 30–50 g/die, con chetosi nutrizionale documentata da chetonemia capillare (β-idrossibutirrato ≥ 0,5 mmol/L) o chetonuria. È la fase di massima perdita di peso e di induzione dello stato metabolico target. In molti protocolli VLCKD l’apporto calorico è di 600–900 kcal/die, con utilizzo di sostituti del pasto proteici per garantire la copertura aminoacidica;
- Fase 2 – Mantenimento chetogenico (eventuale): la chetosi viene mantenuta con progressiva personalizzazione della dieta, introducendo alimenti con contenuto glucidico minimo (verdure non amidacee, formaggi stagionati, pesce grasso, carni magre, olio extravergine d’oliva);
- Fase 3 – Uscita dalla chetosi e reintroduzione progressiva dei carboidrati: è la fase più delicata, che segue la fase chetogenica attiva. I carboidrati vengono reintrodotti in modo graduale, partendo dagli alimenti a più basso indice glicemico: frutta e latticini (fase 3a), poi legumi (fase 3b), infine cereali integrali e pasta (fase 3c). L’apporto calorico in questa fase varia in genere tra 800 e 1.500 kcal/die, con parallelo programma di educazione alimentare;
- Fase 4 – Mantenimento a lungo termine: regime normo- o ipocalorico bilanciato, con monitoraggio periodico di parametri antropometrici, composizione corporea e markers metabolici. In questa fase è cruciale evitare il fenomeno del weight regain attraverso il supporto comportamentale e nutrizionale continuativo.
La supplementazione con aminoacidi essenziali nella transizione dalla fase chetogenica ha mostrato effetti positivi sulla preservazione della massa cellulare corporea, della forza muscolare e sui marker infiammatori (Annunziata et al., 2025).
Evidenze scientifiche
Perdita di peso e composizione corporea
La riduzione del peso corporeo è l’indicazione clinica più studiata per la dieta chetogenica. Una revisione sistematica con meta-analisi di trial randomizzati controllati (RCT) ha documentato riduzioni significative della massa grassa e del peso complessivo negli adulti con sovrappeso od obesità, con effetti superiori rispetto alle diete ipocaloriche standard su un orizzonte temporale di breve e medio termine (Leung et al., 2025). La meta-analisi di Feng et al. (2025), che ha analizzato diversi tipi di diete a restrizione glucidica, ha confermato la superiorità della VLCKD sui principali indicatori metabolici rispetto a diete sostitutive a basso contenuto di grassi.
Uno studio randomizzato clinico spagnolo (Martínez-Montoro et al., 2025) ha confrontato dieta chetogenica, alimentazione ‘time-restricted’ e digiuno a giorni alterni nella perdita di peso in adulti obesi, rilevando che la dieta chetogenica si associava a cali ponderali comparabili o superiori, con maggiore aderenza soggettiva. Sul piano della pratica personalizzata, il confronto fra VLCKD classica a sostituti del pasto e dieta mediterranea chetogenica con alimenti freschi ha mostrato efficacia simile sul dimagrimento, con differenze nella composizione corporea e nell’aderenza a favore dell’approccio mediterraneo (Masi et al., 2026). La revisione di Dyńka et al. (2025) ha sistematicamente comparato la dieta keto con altri modelli dietetici, confermandone la competitività in termini di calo ponderale, con profilo di sicurezza accettabile nei soggetti senza controindicazioni.
La componente economica è stata altresì considerata: lo studio di Annunziata et al. (2025) ha analizzato i costi medi della VLEKT con alimenti freschi versus sostituti del pasto, rilevando che i protocolli basati su alimenti freschi non risultano necessariamente più costosi, aprendo la strada a un’applicazione clinica più diffusa e accessibile.
Diabete di tipo 2 e controllo glicemico
Il razionale metabolico per l’utilizzo della dieta chetogenica nel diabete di tipo 2 è robusto: riducendo l’apporto di carboidrati, si riduce direttamente la necessità di insulina e si abbassa la glicemia postprandiale. Una meta-analisi su 29 trial clinici (Ghasemi et al., 2024) — condotta con metodologia GRADE su oltre 2.500 partecipanti — ha documentato riduzioni significative della glicemia a digiuno e dell’HbA1c (emoglobina glicata, un esame del sangue che mostra la glicemia media degli ultimi 2–3 mesi) nei pazienti con diabete di tipo 2 sottoposti a VLCKD rispetto a diete controllo.
Questi dati si allineano con le revisioni di Teicholz et al. (2025), che sfatano diversi miti comuni sulle diete a basso contenuto di carboidrati e ne documentano il profilo glicemico favorevole. Du et al. (2025) hanno testato una dieta keto con sostegno digitale (tramite app), a raffronto con dieta ipoglucidica in una popolazione ispanica con sovrappeso, riportando miglioramenti su salute cardio-renale-metabolica nel gruppo chetogenico.
Un aspetto di sicurezza è stato esplorato da Roberts et al. (2025), che hanno analizzato il rischio di chetoacidosi diabetica durante diete VLCKD in pazienti con diabete: il rischio esiste — specialmente in soggetti con diabete di tipo 1 o con farmaci SGLT-2 — e richiede supervisione medica, sottolineando l’importanza di protocolli clinici strutturati.
Salute cardiovascolare
I benefici cardiovascolari della dieta chetogenica sono documentati su più fronti. Venturini et al. (2024) hanno revisionato i meccanismi cardioprotettivi della chetosi nutrizionale, identificando effetti anti-infiammatori, miglioramento della funzione mitocondriale miocardica, riduzione dei trigliceridi e incremento del colesterolo HDL.
Il pilota Keto-Salt (Landolfo et al., 2025) ha confrontato una dieta chetogenica ipocalorica ad alto contenuto proteico con una dieta mediterranea a basso sodio e alto potassio in pazienti con pressione alta normale-alta o ipertensione di grado I: entrambi i regimi hanno prodotto riduzioni pressorie, mentre la dieta keto è risultata più efficace sul calo ponderale e sulla composizione corporea. Chen et al. (2026) hanno mostrato effetti sinergici fra dieta chetogenica ed esercizio a intervalli sulla funzione vascolare in studentesse universitarie obese, con miglioramenti accelerati rispetto ai singoli interventi.
Gli effetti sui lipidi plasmatici rimangono tuttavia oggetto di dibattito: in alcuni soggetti la dieta keto può incrementare le LDL, specialmente in varianti molto ricche di grassi saturi, elemento che va considerato nella personalizzazione clinica.
Microbiota intestinale
Il rapporto fra dieta chetogenica e microbiota intestinale è uno degli ambiti di ricerca più dinamici e al contempo più controversi. Mu et al. (2025), su Advanced Science, hanno esaminato l’interazione bidirezionale fra intestino e dieta keto in salute e malattia, documentando modificazioni significative del microbioma in risposta alla chetosi: riduzione di batteri saccarolitici (come Bifidobacterium e Lactobacillus), aumento di specie proteolitiche, con conseguenze ancora non del tutto chiare sull’ecosistema intestinale a lungo termine.
Bertuccioli et al. (2026) hanno pubblicato una revisione narrativa su Nutrition Reviews che sintetizza le evidenze sugli effetti di diete keto e low-carb sul microbiota, concludendo che le alterazioni sono reali ma reversibili e fortemente dipendenti dalla qualità degli alimenti scelti (grassi saturi vs. insaturi, fibra, polifenoli). Palmas et al. (2025) hanno condotto uno studio pilota di 12 mesi su pazienti con diabesità naive ai farmaci (cioè non ancora trattata), confrontando dieta chetogenica e dieta mediterranea: i profili del microbiota erano significativamente diversi tra i gruppi, con la dieta mediterranea più favorevole alla diversità microbica, ma la dieta keto più efficace sul controllo glicemico e sul calo ponderale.
Khazrai et al. (2026) hanno analizzato gli effetti della VLEKT su composizione corporea, microbiota e metaboliti in soggetti sovrappeso, documentando miglioramenti nella massa grassa e nei metaboliti a essa correlati.
Infiammazione
La modulazione dei processi infiammatori è una delle proprietà biochimiche più interessanti dei corpi chetonici. Il β-idrossibutirrato (BHB) agisce come inibitore dell’inflammasoma NLRP3, uno dei principali sensori dell’infiammazione cronica di basso grado associata all’obesità e al diabete. Rondanelli et al. (2024), in una revisione sistematica e meta-analisi di RCT, hanno analizzato l’effetto della dieta keto sui marker infiammatori in adulti obesi o in sovrappeso, documentando riduzioni significative di IL-6, TNF-α e proteina C reattiva, con effetti più marcati nei protocolli più prolungati. Alum et al. (2026) hanno discusso il ruolo della dieta chetogenica nella gestione dell’obesità, sottolineando gli effetti antinfiammatori ma anche le potenziali criticità a lungo termine se il regime non è qualitativamente bilanciato.
Applicazioni neurologiche e psichiatriche
La neuroprotettività dei corpi chetonici è oggi un campo di ricerca florido. Una revisione pubblicata su Life (Nowak et al., 2025) ha documentato come il BHB riduca lo stress ossidativo, moduli l’eccitabilità neuronale, migliori la funzione mitocondriale e riduca la neuroinfiammazione, con effetti osservati in modelli sperimentali e studi clinici iniziali su epilessia, Alzheimer, Parkinson e sclerosi multipla.
La ricerca su quest’ultima indicazione ha ricevuto nuova attenzione: Filippi et al. (2026) hanno testato una terapia chetogenica sull’affaticamento in pazienti con sclerosi multipla, riportando riduzioni significative della stanchezza cronica rispetto al basale, con buon profilo di tollerabilità. In psichiatria, la rassegna di Boltri et al. (2025) ha sistematicamente esaminato il potenziale della keto therapy in ambiti come la schizofrenia, i disturbi dell’umore e il disturbo bipolare, con risultati preliminari promettenti ma bisognosi di conferma da studi randomizzati di maggiore dimensione.
Per quanto riguarda la cognizione, Khattak et al. (2026) hanno analizzato l’effetto di una dieta chetogenica non a restrizione energetica sulla funzione cognitiva in giovani adulti sedentari sani, documentando miglioramenti in alcune misure di attenzione e memoria di lavoro rispetto al basale, pur con limiti metodologici legati al design dello studio. Il protocollo AKMP (Adaptive Ketogenic-Mediterranean Protocol) di García-Gorrita et al. (2025) si è mostrato efficace nel migliorare i marker glucolipidici in contesto clinico reale, aprendo la strada a protocolli adattivi integrati.
Salute ossea
Un tema emergente e ancora dibattuto riguarda l’impatto della dieta chetogenica sulla salute ossea. Luo et al. (2025) hanno revisionato su Frontiers in Nutrition le evidenze su dieta keto e β-idrossibutirrato nell’osteoporosi: i dati sono contrastanti, poiché alcuni studi segnalano un possibile effetto positivo del BHB sulla formazione ossea, mentre altri documentano riduzioni della densità minerale ossea in seguito a diete chetogeniche prolungate, probabilmente per effetti acidificanti e per ridotta disponibilità di calcio. Questo aspetto richiede monitoraggio specifico nei protocolli clinici a lungo termine.
Conclusioni provvisorie
La dieta chetogenica è un intervento nutrizionale con una storia centenaria, un meccanismo biochimico ben definito e un corpus crescente di evidenze scientifiche che ne supportano l’utilizzo in contesti clinici specifici. I benefici più solidamente documentati riguardano la perdita di peso a breve-medio termine, il miglioramento del controllo glicemico nel diabete di tipo 2 e la riduzione dell’infiammazione cronica. Applicazioni promettenti emergono in neurologia, psichiatria e cardiologia, sebbene richiedano ulteriori trial randomizzati di lungo periodo.
È fondamentale sottolineare che la dieta chetogenica non è un regime alimentare adatto a tutti né da intraprendere senza supervisione medica e nutrizionale. Controindicazioni assolute includono disturbi del metabolismo lipidico (porfiria acuta, deficit di carnitina), insufficienza renale cronica in stadio avanzato, gravidanza e allattamento. Il monitoraggio clinico periodico — inclusi emocromo, funzionalità renale ed epatica, assetto lipidico, densità ossea — è indispensabile nei protocolli protratti. La qualità degli alimenti scelti — grassi insaturi, verdure a basso indice glicemico, fonti proteiche nobili, olio extravergine d’oliva — determina in larga misura la sostenibilità e il profilo di sicurezza dell’intervento.
Dario Dongo
Credit cover Loren Castillo
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Dario Dongo, avvocato e giornalista, PhD in diritto alimentare internazionale, fondatore di WIISE (FARE - GIFT – Food Times) ed Égalité.
