Пальмитиновая кислота и пальмовое масло, робзор литературы и последствия на здоровье человека
Пальмовое масло и жирные кислоты в нем больше настоящее время, пальмитиновая кислота, в последние годы стали предметом многих исследований научного сообщества, как эпидемиологических, так и лабораторных моделей на в пробирке что в естественных условиях, относительно их влияния на здоровье человека.
Даже средства массовой информации освещали эту тему в различных газетах более или менее развернуто, а иногда и сенсационно. С этим кратким обзором научной литературы последних лет да намерен предложить объективный взгляд на тему.
Пальмитиновая кислота (16:0, PA) — самая насыщенная жирная кислота, присутствующая в организме человека. Это может быть дi пищевого происхождения или синтезироваться эндогенно нашими клетками (синтез de novo). В фосфолипидах, важных молекулах, составляющих клеточные мембраны, и в триацилглицеролах (ТГ) жировой ткани ПА составляет 20-30% от общего количества жирных кислот (ЖК).(Карта и др., 2017).
В пищевых продуктах ПА содержится в мясных и молочных продуктах (50-60% общего жира), какао-масле (26%) и оливковом масле (8-20%), и, как следует из названия, ПА является важным компонентом пальмового масла ( 44% общего жира). Кроме того, ПА составляет 20-30% от общего содержания жира в грудном молоке. (Иннис и др., 1997). Синтез de novo ЖК в клетках несет ферментативный комплекс синтазы жирных кислот, конечным продуктом которого является именно ФК, имеющий 16 атомов углерода и не имеющий двойной связи (16:0).
Физиологически накоплению ПА противодействует то, что в норме часть либо видоизменяется в пальмитолеиновую кислоту, вставляя двойную связь (16:1), либо удлиняется, образуя стеариновую кислоту (18:0) и далее ненасыщенную, образуя олеиновую кислоту (ОА, 18:1). XNUMX) (Страбл и Нтамби, 2010; Силбернагель и др., 2012).
Нарушение баланса ПА и его производных часто связано с неконтролируемым эндогенным биосинтезом независимо от его поступления с пищей, что может привести к различным патофизиологическим состояниям. Фактически было замечено, что при патологических состояниях, таких как ожирение, резистентность к инсулину и неалкогольная жировая болезнь печени, происходит увеличение синтеза de novo который в значительной степени способствует отложению жира в печени и изменениям жирнокислотного состава фосфолипидов и ТГ (Маркес-Лопес и др., 2001 г.).
Это свидетельствует о том, что десатурация синтезируемых ЖК de novo необходимо модулировать биосинтез ТГ и предотвращать липотоксические эффекты из-за избыточного накопления насыщенных жиров (Коллинз и др., 2010 г.) что приводит к клеточной дисфункции, которая может привести к патологическому состоянию, метаболическому синдрому (Брукхарт и др., 2009 г.; Кноп и др., 2012). Следовательно, перепроизводство синтетических ПА de novo, Активируется патофизиологическими состояниями и хроническим дисбалансом питания, приводит к системной воспалительной реакции и метаболическим нарушениям, что приводит к дислипидемии, резистентности к инсулину и отложению и распределению жира (Доннелли и др., 2005). В печени, например, избыток ЖК приводит к увеличению экспорта ТГ через липопротеины ЛПОНП в плазму. Таким образом, можно предположить, что существует контроль за поддержанием гомеостаза АД, и при наличии дисбаланса между насыщенными и ненасыщенными АЖ (ЖК/ЖКв) это может индуцировать транзиторную гипертриглицеридемию и гиперхолестеринемию, а также умеренное увеличение отложения ТГ в печени. На уровне фосфолипидов клеточных мембран поддержание баланса ЖК/ЖК имеет решающее значение для сохранения химико-физических свойств мембраны и, следовательно, клеточной функциональности. (Эбботт и др., 2012 г.).
В различных тканях состав клеточных мембран в ЖК остается довольно постоянным даже при очень разнообразном питании, что позволяет предположить, что концентрация ЖК плохо регулируется их поступлением с пищей. (Эбботт и др., 2012). Большинство исследований, проведенных на голодающих, показывают, что вклад печеночного синтеза de novo к общему пулу ЖК у здоровых людей при сбалансированном питании она незначительна. Напротив, содержание ω-6 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в мембранах связано с ω-6 ПНЖК, вводимыми с диетическим рационом, и это в большей степени относится к ω-3 ПНЖК.
Вместо этого содержание в плазме свободных жирных кислот (NEFA), высвобождаемых из жировой ткани, отражает потребление жира. В самом деле, ОА и ПА наиболее распространенных ЖК в рационе в плазме составляют около 31% и 27%.
В недавней работе, Юань и др., (2017) продемонстрировали, что PA изменяет клеточный путь, который ингибирует эндотелиальный ангиогенез, и поэтому авторы предполагают, что избыток PA может иметь значение для заживления ран и диабет, где изменение функциональности системы кровообращения является частым осложнением.
Связь уровней циркулирующего АД с развитием рака несколько противоречива. В метаанализе сообщалось о связи между уровнями фракционного АД в крови и риском рака молочной железы.Саадатян-Элахи и др., 2004 г.) и проспективное исследование (Бассет и др., 2016 г.), в то время как другое проспективное исследование, проведенное в северной Италии, не обнаружило связи между насыщенными жирными кислотами и риском рака молочной железы. (Пала и др., 2001).
Следует помнить, что ПА является незаменимой жирной кислотой, так как: а) является незаменимым компонентом биологических мембран; б) является основным компонентом легочного сурфактанта, необходимого для дыхания. Он вырабатывается в легких эпителиальными клетками для снижения поверхностного натяжения на границе воздух/жидкость легочных альвеол; в) он является предшественником особого эндоканнабиноида, ПЭА, липидного медиатора с нейропротекторными, антинейровоспалительными и обезболивающими свойствами.
пальмовое масло, Инь e Yang
В последние десятилетия активно обсуждается возможность того, что потребление с пищей пальмового масла, характеризующегося высоким содержанием ЖК, может повышать вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).
Пальмовое масло относительно богато насыщенными жирными кислотами, ЖК, которые составляют около половины всего жира. Мононенасыщенные жирные кислоты (МНЖК) и ПНЖК составляют примерно 40% и 10% соответственно. Помимо содержания жирных кислот, пальмовое масло родной содержит несколько фитосоединений, таких как токотриенолы и токоферолы (витамин Е), которые оказывают благотворное влияние на здоровье человека, в основном благодаря своей антиоксидантной активности. (Логанатан и др., 2017). Красное пальмовое масло также содержит α- и β-каротин и Донг и др., (2017) в мета-анализе они пришли к выводу, что это масло эффективно для профилактики авитаминоза витамина А, указав в качестве оптимальной дозы ≤8 г/день, поскольку более высокие дозы не приводят к дальнейшему увеличению концентрации ретинола в сыворотке.
Ниже приведена формула ТГ, присутствующего в пальмовом масле, где в положении sn-1 e sn-3 глицерин этерифицируется, пока PA находится на месте sn-2 вместо ОА есть. Когда пальмовое масло попадает в кишечник, панкреатическая липаза разрывает связи в кишечнике. sn-1 e sn-3, но не в СН-2 где олеиновая кислота остается связанной, а моноглицерид поглощается клетками. В клетке ферментативные системы восстанавливают ТГ, встраивая его в sn-1 e sn-3 предпочтительно насыщенные жирные кислоты, такие как пальмитиновая и стеариновая; наконец, ТГ будут образовываться вместе с пищевым холестерином и некоторыми апопротеинами, хиломикронами, классом липопротеинов, которые затем будут высвобождаться в кровеносную систему.
Из Mancini et al., 2105 Molecules 2015, 20, 17339-17361; doi: 10.3390 / molecles200917339
Исследования, сравнивающие влияние на липопротеины после приема пальмового или соевого масла (растительного масла с большим количеством ПНЖК и меньшим количеством ЖК, чем в пальмовом масле), не показали существенной разницы в липидном профиле сыворотки, за исключением увеличение холестерин HDL с пальмовым маслом (Чжан и др., 1997; Мюллер и др., 1998; Аль-Шахиб и Маршалл, 2003; Педерсен и др., 2005; Вега-Лопес и др., 2006; Утарвутипонг и др., 2009). Сравнение с оливковым маслом в некоторых исследованиях показало либо отсутствие эффекта, либо увеличение общего холестерина и холестерина ЛПНП при приеме пальмового масла. (Нг и др., 1992; Чоудхури и др., 1995; Трусвелл, 2000).
Диета, богатая PA, немного увеличивает уровни холестерина ЛПНП и ЛПВП, но соотношение ЛПВП/ЛПНП, которое является ценным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, мало меняется.
В настоящее время нет четких доказательств негативной роли ПА для здоровья и, тем более, для пальмового масла. родной, представляющий собой сложную пищевую матрицу, в которой ПА является лишь одним из ее компонентов.
Однако природное пальмовое масло подвергается различным процессам в процессе промышленного производства. Масла, особенно растительные, рафинируют при высоких температурах (около 200 °С), где они подвергаются частичному гидролизу ТГ с окислением глицерина, что приводит к образованию 3-монохлорпропандиола (3-МХПД) и 2-моно-хлорпропандиола ( 2-МЦПД). Самые высокие уровни этих соединений наблюдались при рафинировании пальмового масла. В 2012 году Кодекс Алиментариус рекомендовал использовать технологические корректировки для снижения уровня 3-МХПД в готовом продукте, и в 2013 году Международное агентство по изучению рака (IARC) объявило 3-МХПД возможным канцерогеном для человека (группа 2B). EFSA недавно обновило допустимую суточную дозу 2017-MCPD до 3 мкг/кг массы тела в 2.0 году. (ЕФСА 2018).
Во время промышленной обработки нативное пальмовое масло, как и другие растительные масла, также подвергается другой химической модификации, которая представляет собой переэтерификацию или рандомизацию жирной кислоты, которая включает позиционное перераспределение цепей ЖК внутри ТГ, приводящее к образованию новых молекулярных видов. . Этот процесс направлен на изменение первоначальных химико-физических свойств, что делает эти масла более подходящими для различных применений в пищевой промышленности.
Однако было замечено, что переэтерификация также имеет потенциальные негативные последствия для здоровья в связи с введением в должность СН-2 цепей насыщенных жирных кислот, таких как пальмитиновая и стеариновая, которые остаются связанными с глицерином, образуя моноглицерид, который поглощается клетками кишечника. Именно всасывание пальмитиновой кислоты в моноглицерид связано с большей атерогенностью пальмового масла. (Кричевский 2000).
Хейс и Прончук (2010) в метаанализе они проанализировали исследования, которые коррелировали риск сердечно-сосудистых заболеваний с потреблением масел, обработанных переэтерификацией. Некоторые исследования, проведенные на экзаменах, показали, что высокое потребление пальмитиновой или стеариновой кислоты, этерифицированной в сн-2, оказывает негативное биологическое воздействие на липопротеины, уровень сахара в крови, инсулин, иммунная функция ег ферменты печени.
Наконец, обзор литературы. (Хупер и др., 2012 г.) который изучил исследования по изменению типа диетического жира и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, пришел к выводу, что уменьшение и модификация диетических жирных кислот может снизить сердечно-сосудистый риск при сохранении того же общего потребления жиров, но с заменой части жирными кислотами, особенно ПНЖК, но не углеводами. Исследование PREDIMED, рандомизированное клиническое исследование населения Средиземноморья с высоким риском, пришло к такому же выводу. Зок и др., (2016)пришли к выводу, что диеты с высоким содержанием рафинированных углеводов и сахаров, но с низким содержанием жиров, неэффективны для снижения сердечно-сосудистых заболеваний. Ограничение потребления животных жиров с высоким содержанием ЖК путем замены их растительными маслами с высоким содержанием МНЖК и/или ПНЖК, содержащимися в жирной рыбе, имеет многочисленные метаболические преимущества и связано с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний и фатального инсульта. В настоящее время показано, что только жирные кислоты транс- связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.
Этот защитный эффект FAi связан с тем, что PA и OA по-разному способствуют резистентности к инсулину. Исследования на субъектах, которые уменьшили потребление ЖК за счет увеличения потребления МНЖК, показали значительное улучшение чувствительности к инсулину.Вессби и др., 2001). Сообщалось о трех основных механизмах инсулинорезистентности, опосредованной PA: (i) повышенный синтез вредных сложных липидов; (ii) нарушение функции клеточных органелл; и (iii) воспаление опосредуется рецепторами. В адипоцитах людей без ожирения ПА увеличивает экспрессию фактора некроза опухоли (ФНО-α), провоспалительных цитокинов и ИЛ-6 и снижает уровень мРНК противовоспалительного цитокина ИЛ-10 и адипонектина. И наоборот, ОА снижает экспрессию провоспалительных цитокинов и вызывает увеличение экспрессии ИЛ-10 и адипонектина.
ОА оказывает противовоспалительное действие, обладает способностью ингибировать стресс эндоплазматического ретикулума, предотвращать ослабление сигнального пути инсулина и повышать выживаемость бета-клеток поджелудочной железы, которые его продуцируют. В заключение, клеточный/метаболический эффект ПА и ОА противоположны друг другу.
Наконец, в недавнем метаанализе Исмаил и др.., (2018) тогда как в свете текущих данных трудно установить четкие доказательства за или против потребления пальмового масла, связанного с риском сердечно-сосудистых заболеваний и специфической смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить связь пальмового масла с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Тем не менее, пальмовое масло может иметь последствия для здоровья при злоупотреблении, в зависимости от высокой концентрации жирных кислот; его потребление не связано с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у молодых людей с нормальным весом и уровнем холестерина, если его потребление считается в пределах 10% от насыщенных жирных кислот, которые в рекомендациях по питанию указаны как максимальная суточная норма для этой категории жирных кислот . И наоборот, пожилые люди и лица с дислипидемией или сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе или артериальной гипертензией подвергаются повышенному риску. (Ди Генова и др., 2018).
Пальмовое масло и дети
Необходимо помнить, что моноглицерид с ПА в СН-2 (также называемый бета-пальмитатом), является естественным компонентом грудного молока. При добавлении в формулы он играет благоприятную метаболическую и функциональную роль, обладает иммуномодулирующим и противовоспалительным действием. В детских смесях процент ПА в СН-2 его можно увеличить, используя смеси переэтерифицированных триглицеридов из разных растительных масел. (Дельпланк и др., 2015). Положение ПА в СН-2 облегчает усвоение, что способствует быстрому росту в первые месяцы жизни (Listenberger, et al., 2003; Ertunc and Hotamisligil, 2016). В грудном молоке также имеется оптимальное процентное содержание незаменимых жирных кислот (α-линоленовой и линолевой), преобладающих по сравнению с насыщенными жирными кислотами, но, прежде всего, стереоспецифическое распределение различных жирных кислот в триглицеридах гарантирует благоприятное всасывание.
Важно не забывать, что при отлучении от груди калорийность липидов снижается с 50 до 35-40% в возрасте 3 лет и максимум до 10% НЖК за счет сопутствующего увеличения количества углеводов. Процент жира в рационе будет дополнительно снижен до 30% во взрослом возрасте.
выводы
После изучения современной литературы можно заявить следующее.
-
На сегодняшний день нет доказательств того, что пальмовое масло представляет опасность для здоровья человека. (Марангони и др., 2017). главное потреблять con умеренныйzione, считая его вместе с животными жирами в 10% насыщенных жирных кислот, которые в рекомендациях по питанию указаны как максимальное значение ежедневно (ЛАРН, 2014).
-
Это правда, что Единственный Натуральное пальмовое масло является источником фитосоединений, таких как токотриенолы и токоферолы (витамин Е) и витамин А.
-
Это правда, что переработанное пальмовое масло может содержать токсичные вещества, такие как 2-МХПД и 3-МХПД, но в последние годы используемые процессы трансформации значительно снизили вероятность образования. На основании научных исследований EFSA пересмотрела максимальный дневной лимит. только 3-MCPD до 2.0 мкг/кг массы тела.
-
Правда, процесс переэтерификации, приводящий к увеличению этерификации в СН-2 ПА, может иметь отрицательное биологическое воздействие на липопротеины, уровень сахара в крови, инсулин, иммунную функцию и ферменты печени.
-
Неправильно говорить, что пальмовое масло не подходит для детей. Пальмитиновая кислота незаменима в детском возрасте.
Паола Палестини
профессор биохимии, UУниверситет Милан-Бикокка
Координатор магистратуры II уровня по питанию и магистра прикладной диетологии АДА
Библиография
Эббот и др. (2012) Биохим. Биофиз. Acta 1818, 1309-1317.doi: 10.1016 / j.bbamem.2012.01.011
Аль-Шахиб и Маршалл (2003 г.); Int J Food Sci Nutr 54: 247–259.
Бассет и др. (2016) Рак вызывает контроль 27, 759–773. дои: 10.1007 / s10552-016-0753-2
Brookheart et al., (2009) Cell Metab. 10, 9–12. doi: 10.1016 / j.cmet.2009.03.011
Карта Г. и др. (2017), Границы физиол. Том 8; doi: 10.3389 / fphys.2017.00902
Чоудхури и др. (1995 г.); Ам Дж. Клин Нутр 61: 1043-1051
Кноп и др. (2012) Тенденции Мол. Мед., 18, 59–68. doi: 10.1016 / ж.молмед.2011.07.010
Коллинз и др. (2010). Дж. Биол. хим. 285, 6044–6052. дои: 10.1074 / jbc.M109.053280
Дельпланк и др. (2015) Дж. Педиатр. Гастроэнтерол. Нутр. 61, 8-17.
Ди Дженова и др. (2018) Int. J. Environ. Резолюция общественного здравоохранения 15, 651; дои: 10.3390 / ijerph15040651
Донг и др. (2017) Питательные вещества 2017, 9, 1281; дои: 10.3390 / nu9121281
Доннелли и др. (2005) клин. Инвестировать. 115, 1343–1351. дои: 10.1172 / JCI23621
Журнал EFSA (2018) 16 (1): 5083 doi: 10.2903 / j.efsa.2018.5083
Ertunc and Hotamisligil (2016) J. Lipid Res. 57, 2099–2114
Хейс и Прончук (2010) J Am Coll Nutr 29: 253S – 284S.
Хупер и др. (2012) Cochrane Database Syst Rev 5: CD002137.
Иннис и др. (1997) Дж. Нутр. 127, 1311–1319.
Исмаил и др. (2018) PLoS One. 2018 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0193533
Кричевский (2000) Asia Pac J Clin Nutr 9: 141–145
Листенбергер и др. (2003) Proc.Natl.Acad.Sci.USA 100, 3077-3082
Логанатан и др. (2017) Обзоры питания VR Том 75 (2): 98–113 дои: 10.1093 / нутрит / nuw054
Марангони и др. (2017) Стажер J Food Sc and Nutrition, 68,6, 643–655 doi.org/10.1080/09637486.2016.1278431
Маркес-Лопес и др. (2001) Am. J. Clin. Нутр. 73: 9.
Мюллер и др. (1998) Липиды 33: 879–887.
Нг и др. (1992) J Am Coll Nutr 11: 383–390.
Пала и др. (2001) J. Natl. Рак инст. 93, 1088-1095. дои: 10.1093 / jnci / 93.14.1088
Педерсен и др. (2005) Asia Pac J Clin Nutr 14: 348–357.
Саадатян-Элахи и др. (2004) Международный журнал рака 111, 584–591. дои: 10.1002 / ijc.20284
Зильбернагель и др. (2012) Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 97, 5. doi: 10.1210 / jc.2012-2152
Strable и Ttambi (2010) крит. Преподобный Биохим. Мол. биол. 45, 199-214;. дои: 10.3109 / 10409231003667500
Truswell (2000) Int J Food Sci Nutr 51 (Suppl.): S73 – S77.
Утарвутипонг и др. (2009) J Int Med Res 37: 96–104
Вега-Лопес и др. (2006) Ам Дж. Клин Нутр 84: 54–62
Вессби, Б. и др. (2001) Диабетология 44, 312–319.
Юань и др. (2017) Журнал биологии. Химреагент (2017) 292(36) 15002–15015 doi/10.1074/jbc.M117.804005
Чжан и др. (1997) Дж. Нутр 127: 509S – 513S.
Зок и др. (2016) Curr Cardiol Rep., ноябрь 2016 г., 18 (11): 111. doi: 10.1007 / s11886-016-0793-y
