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Ácido palmítico e óleo de palma

Ácido palmítico e óleo de palma, rrevisão da literatura e implicações na saúde humana

Óleo de palma e ácidos graxos nele mais presente, o ácido palmítico, nos últimos anos tem sido alvo de muitos estudos por parte da comunidade científica, tanto em modelos epidemiológicos como laboratoriais sobre in vitro que na Vivo, quanto ao seu efeito na saúde humana.

Até os meios de comunicação têm divulgado este tema em vários jornais de forma mais ou menos amplificada e por vezes sensacionalista. Com esta breve revisão da literatura científica dos últimos anos, sim pretende oferecer uma visão objetiva do assunto.

Ácido palmítico (16:0, PA) é o ácido graxo mais saturado presente no corpo humano. pode ser di origem alimentar ou ser sintetizado endogenamente pelas nossas células (síntese de novo). Nos fosfolipídios, moléculas importantes que constituem as membranas celulares e nos triacilgliceróis (TG) do tecido adiposo, o PA representa 20-30% do total de ácidos graxos (AG)(Carta e outros, 2017).

Nos alimentos, o PA é encontrado em carnes e laticínios (50-60% de gordura total) e manteiga de cacau (26%) e azeite (8-20%) e, como o nome sugere, o PA é um componente importante do óleo de palma. 44% da gordura total). Além disso, PA é 20-30% da gordura total no leite materno (Innis e outros, 1997). A síntese de novo de FA nas células é suportado pelo complexo enzimático de ácido graxo sintase, cujo produto final é PA com 16 átomos de carbono e nenhuma ligação dupla (16:0).

Fisiologicamente, o acúmulo de PA é neutralizado porque normalmente uma ação é modificada em ácido palmitoleico, inserindo uma dupla ligação (16:1) ou alongada formando ácido esteárico (18:0) e ainda insaturada, formando ácido oleico (OA, 18: 1) (Strable e Ntambi, 2010; Silbernagel et al., 2012).

A ruptura do equilíbrio da AF e seus derivados está frequentemente relacionada a uma biossíntese endógena descontrolada, independentemente de sua ingestão alimentar, o que pode levar a diversas condições fisiopatológicas. De fato, foi observado que em condições patológicas como obesidade, resistência à insulina e doença hepática gordurosa não alcoólica, há um aumento na síntese de novo que contribui fortemente para a deposição de gordura no fígado e mudanças na composição de ácidos graxos de fosfolipídios e TGs (Marques-Lopes e outros, 2001).

Isso sugere que a dessaturação do FA sintetizado de novo é necessário modular a biossíntese de TG e prevenir efeitos lipotóxicos devido ao acúmulo excessivo de gorduras saturadas (Collins e outros, 2010) resultando em disfunção celular que pode levar a uma condição mórbida, síndrome metabólica.Brookheart e outros, 2009; Cnop et al., 2012). Portanto, a superprodução de PA sintético de novo, Ativado por condições fisiopatológicas e desequilíbrio nutricional crônico, leva a uma resposta inflamatória sistêmica e desregulação metabólica, resultando em dislipidemia, resistência à insulina e deposição e distribuição de gordura (Donnelly e outros, 2005). No fígado, por exemplo, o excesso de AG leva a um aumento dos TG exportados, via lipoproteínas VLDL, para o plasma. Portanto, pode-se hipotetizar que há controle para manter a homeostase da PA e se houver desequilíbrio entre AF saturada e insaturada (FAs/FAi), isso pode induzir hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia transitórias e um aumento moderado na deposição de TG no fígado. Ao nível dos fosfolípidos das membranas celulares, a manutenção do equilíbrio FAs/FAi é crucial para preservar as propriedades físico-químicas da membrana e, portanto, a funcionalidade celular (Abbott e outros, 2012).

Em diferentes tecidos, a composição das membranas celulares em AGs permanece bastante constante mesmo com dietas muito variadas, sugerindo que a concentração de AGs é pouco regulada por sua ingestão alimentar. (Abbott e outros, 2012). A maioria dos estudos realizados em indivíduos em jejum mostra que a contribuição da síntese hepática de novo ao conjunto total de AGs, é modesto em indivíduos saudáveis ​​com uma dieta equilibrada. Pelo contrário, o conteúdo de ácidos graxos poliinsaturados ω-6 (PUFA) nas membranas está relacionado ao ω-6 PUFA introduzido com a dieta dietética, e isso é mais verdadeiro para o ω-3 PUFA.

Em vez disso, o conteúdo plasmático de ácidos graxos livres (NEFAs) liberados do tecido adiposo reflete a ingestão de gordura. De fato, o OA e o PA os AGs mais comuns na dieta no plasma são cerca de 31% e 27%.

Em um trabalho recente, Yuan e outros, (2017) demonstraram que o PA altera uma via celular que inibe a angiogênese endotelial e, portanto, os autores sugerem que o excesso de PA pode ter implicações na cicatrização de feridas e diabetes, onde a alteração da funcionalidade do sistema circulatório é uma complicação frequente.

A associação dos níveis circulantes de PA com o desenvolvimento de câncer é um tanto controversa. A associação entre os níveis de PA da fração sanguínea em relação ao risco de câncer de mama foi relatada em uma meta-análise (Saadatian-Elahi et al., 2004) e um estudo prospectivo (Basset et al., 2016), enquanto outro estudo prospectivo realizado no norte da Itália não encontrou associação entre ácidos graxos saturados e risco de câncer de mama (Pala e outros, 2001).

Deve-se lembrar que o PA é um ácido graxo essencial, pois: a) é um constituinte essencial das membranas biológicas; b) é o principal componente do surfactante pulmonar, substância essencial para a respiração. É produzido nos pulmões pelas células epiteliais para reduzir a tensão superficial na interface ar/líquido dos alvéolos pulmonares; c) é precursor de um endocanabinóide particular, PEA, um mediador lipídico com propriedades neuroprotetoras, anti-neuroinflamatórias e analgésicas.

azeite de dendê, Yin e Yang

Nas últimas décadas, muito tem se debatido sobre a possibilidade de que uma ingestão dietética de óleo de palma, caracterizada por um alto teor de AG, possa aumentar a probabilidade de sofrer de doenças cardiovasculares (DCV).

O óleo de palma é relativamente rico em ácidos graxos saturados FAs, que representam cerca de metade da gordura total. Ácidos graxos monoinsaturados (MUFAs) e PUFAs representam aproximadamente 40% e 10%, respectivamente. Além do teor de ácidos graxos, o óleo de palma nativo contém vários fitocompostos como tocotrienóis e tocoferóis (vitamina E) que têm uma ação benéfica para a saúde humana, principalmente devido à sua atividade antioxidante (Loganathan e outros, 2017). O óleo de palma vermelho também contém α e β-caroteno e Dong e outros, (2017) em uma meta-análise concluem que este óleo é eficaz na prevenção da avitamose da vitamina A, indicando como dose ótima ≤8 g/dia, pois doses mais altas não levam a maiores aumentos nas concentrações séricas de retinol.

Abaixo está a fórmula de TG presente no óleo de palma, onde na posição sn-1 e sn-3 glicerol é esterificado enquanto o PA está no lugar sn-2 em vez disso, há o OA. Quando o óleo de palma é ingerido no intestino, a lipase pancreática corta as ligações sn-1 e sn-3, mas não em sn-2 onde o ácido oleico permanece ligado e o monoglicerídeo é absorvido pelas células. Na célula, os sistemas enzimáticos reconstroem os TG inserindo-os no sn-1 e sn-3 preferencialmente ácidos gordos saturados tais como palmítico e esteárico; finalmente, os TG formarão juntamente com o colesterol dietético e algumas apoproteínas, os quilomícrons, uma classe de lipoproteínas que serão então liberadas no sistema circulatório.

De Mancini et al., 2105 Molecules 2015, 20, 17339-17361; doi: 10.3390 / moléculas200917339

Estudos comparando os efeitos nas lipoproteínas após a ingestão de óleo de palma ou óleo de soja (um óleo vegetal com mais PUFA e menos AG do que o óleo de palma), não mostraram diferença substancial no perfil lipídico sérico, exceto por um aumento de colesterol HDL com óleo de palma (Zhang et al. 1997; Muller et al. 1998; Al-Shahib e Marshall 2003; Pedersen et al. 2005; Vega-Lopez et al. 2006; Utarwuthipong et al., 2009). A comparação com o azeite mostrou, em alguns estudos, nenhum efeito ou aumento do colesterol total e LDL com óleo de palma (Ng et al. 1992; Choudhury et al. 1995; Truswell 2000).

Uma dieta enriquecida em PA aumenta ligeiramente os níveis de colesterol LDL e HDL, mas a relação HDL / LDL, que é um valioso risco de doenças cardiovasculares, muda pouco.

Atualmente, não há evidências claras do papel negativo da AF para a saúde e muito menos para o óleo de palma nativo, que é uma matriz alimentar complexa, na qual a AP é apenas um de seus componentes.

No entanto, o óleo de palma nativo passa por vários processos durante o processo de produção industrial. Os óleos, principalmente os vegetais, são refinados em altas temperaturas (cerca de 200°C) onde sofrem hidrólise parcial de TG com oxidação do glicerol, o que leva à formação de 3-monocloropropanodiol (3-MCPD) e 2-mono-cloropropanodiol ( 2-MCPD). Os níveis mais altos desses compostos foram observados durante o refino do óleo de palma. Em 2012, o Codex Alimentarius recomendou o uso de ajustes tecnológicos para reduzir os níveis de 3-MCPD no produto acabado e, em 2013, a Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC) declarou o 3-MCPD como possível carcinógeno humano (Grupo 2B ). A EFSA atualizou recentemente a ingestão diária tolerável de 2017-MCPD para 3 μg/kg de peso corporal em 2.0 (AESA 2018).

Durante o processamento industrial o óleo de palma nativo como outros óleos vegetais também sofre outra modificação química que é a interesterificação ou a randomização do ácido graxo que envolve a redistribuição posicional das cadeias de FA dentro do TG levando à formação de novas espécies moleculares . Este processo visa modificar as propriedades físico-químicas iniciais, tornando esses óleos mais adequados para diferentes aplicações na indústria alimentícia.

No entanto, foi visto que interesterificação também tem potenciais efeitos negativos para a saúde devido à introdução na posição sn-2 de cadeias de ácidos graxos saturados como palmítico e esteárico, que permanecem ligados ao glicerol, constituindo o monoglicerídeo que é absorvido pelas células intestinais. Seria justamente a absorção do ácido palmítico no monoglicerídeo relacionado à maior aterogenicidade do óleo de palma (Kritchevsky 2000).

Hayes e Pronczuk (2010) em uma meta-análise analisaram os estudos que correlacionaram o risco de doença cardiovascular com a ingestão de óleos processados ​​por interesterificação. Alguns estudos realizados em exames mostraram que uma alta ingestão de palmítico ou esteárico, esterificado em sn-2, teve efeitos biológicos negativos nas lipoproteínas, açúcar no sangue, insulina, função imunológica ed enzimas hepáticas.

Por fim, uma revisão da literatura (Hooper e outros, 2012) que examinaram estudos sobre modificação do tipo de gordura dietética e prevenção cardiovascular concluíram que reduzir e modificar os AG dietéticos pode reduzir o risco cardiovascular mantendo o mesmo consumo total de gordura, mas substituindo uma parte por FAi, especialmente PUFA, mas não por carboidratos. O estudo PREDIMED, um estudo clínico randomizado em uma população mediterrânea de alto risco, chegou à mesma conclusão. Zock e outros, (2016), concluem que dietas ricas em carboidratos refinados e açúcares, mas com baixo teor de gordura, não são eficazes na redução de DCV. A restrição de gorduras animais com alto teor de AGs, substituindo-as por óleos vegetais com alto teor de MUFA e/ou PUFA encontrados em peixes gordurosos, tem múltiplos benefícios metabólicos e está associada a menor risco de DCV e acidente vascular cerebral fatal. Atualmente, foi demonstrado que apenas os ácidos graxos trans estão associados a um risco aumentado de DCV.

Esse efeito protetor do FAi se deve ao fato de que PA e OA contribuem de forma diferente para a resistência à insulina. Estudos em indivíduos que reduziram sua ingestão de FA aumentando a ingestão de MUFA mostraram uma melhora significativa na sensibilidade à insulina.Vessby e outros, 2001). Três mecanismos principais foram relatados na resistência à insulina mediada por PA: (i) aumento da síntese de lipídios complexos deletérios; (ii) função prejudicada das organelas celulares; e (iii) inflamação mediado por receptores. Em adipócitos de pessoas não obesas, o PA aumenta a expressão do fator de necrose tumoral (TNF-α), citocinas pró-inflamatórias e IL-6 e diminui os níveis de mRNA da citocina antiinflamatória IL-10 e adiponectina. Por outro lado, a OA diminui a expressão de citocinas pró-inflamatórias e provoca um aumento na expressão de IL-10 e adiponectina.

A OA tem ação anti-inflamatória, tem a capacidade de inibir o estresse do retículo endoplasmático, prevenir a atenuação da via de sinalização da insulina e melhorar a sobrevivência das células beta do pâncreas, que a produzem. Em conclusão, o efeito celular/metabólico de PA e OA são opostos um do outro.

Por fim, em uma meta-análise recente, Ismail e outros., (2018) Considerando que, à luz dos dados atuais, é difícil estabelecer evidências claras a favor ou contra o consumo de óleo de palma relacionado ao risco de DCV e mortalidade por doenças cardiovasculares específicas. Mais estudos são necessários para estabelecer a associação do óleo de palma com DCV.

No entanto, o óleo de palma tem possíveis efeitos à saúde se abusado, dependendo da alta concentração de ácidos graxos; seu consumo, não está relacionado a fatores de risco para doenças cardiovasculares em jovens com peso normal e colesterol, se sua ingestão for contabilizada dentro de 10% de ácidos graxos saturados que as recomendações nutricionais indicam como valor máximo diário para essa categoria de ácidos graxos . Por outro lado, idosos e indivíduos com dislipidemia ou eventos cardiovasculares prévios ou hipertensão apresentam risco aumentado (DiGenoa et al., 2018).

Óleo de palma e crianças

Deve-se lembrar que o monoglicerídeo com o PA em sn-2 (também chamado beta-palmitato), é um componente natural do leite materno. Quando adicionado às fórmulas desempenha papéis metabólicos e funcionais favoráveis, com efeitos imunomoduladores e anti-inflamatórios. Nas fórmulas infantis, o percentual de AF em sn-2 pode ser aumentado usando misturas de triglicerídeos interesterificados de diferentes óleos vegetais (Delplanque e outros, 2015). A posição do PA na sn-2 facilita a absorção o que promove um crescimento rápido nos primeiros meses de vida (Listenberger, et al., 2003; Ertunc e Hotamisligil, 2016). No leite humano também existem percentagens óptimas de ácidos gordos essenciais (α-linolênico e linoleico), predominantes em relação aos ácidos gordos saturados, mas sobretudo a distribuição estereoespecífica dos diferentes ácidos gordos nos triglicéridos garante uma absorção vantajosa.

Ponto importante a não esquecer que com o desmame a contribuição calórica dos lípidos diminui de 50 para 35-40% aos 3 anos e com um máximo de 10% em sFA, devido ao aumento concomitante da quantidade de hidratos de carbono. A porcentagem de gordura na dieta será reduzida para 30% na idade adulta.

conclusões

Após uma avaliação da literatura recente é possível indique o seguinte.

  1. Até o momento, não há evidências de que o óleo de palma seja um risco para a saúde humana (Marangoni et al., 2017). O importante é consumir com moderadoção, contando-o juntamente com as gorduras animais nos 10% de ácidos gordos saturados que a orientação nutricional indica como valor máximo diariamente (LAR, 2014).

  2. É verdade que o solo O óleo de palma nativo é uma fonte de fitocompostos como tocotrienóis e tocoferóis (vitamina E) e vitamina A.

  3. É verdade que o óleo de palma processado pode conter substâncias tóxicas como 2-MCPD e 3-MCPD, mas nos últimos anos os processos de transformação utilizados reduziram significativamente a probabilidade de formação. Com base em pesquisas científicas, a EFSA revisou o limite máximo diário do 3-MCPD sozinho a 2.0 μg/kg de peso corporal.

  4. É verdade que o processo de interesterificação, que leva a um aumento da esterificação em sn-2 da PA, pode ter efeitos biológicos negativos nas lipoproteínas, açúcar no sangue, insulina, função imunológica e enzimas hepáticas.

  5. É incorreto dizer que o óleo de palma não é adequado para crianças. O ácido palmítico é essencial na infância.

Paola Palestini

Professor de Bioquímica, UUniversidade de Milão-Bicocca

Coordenador do mestrado de nível II em Nutrição e Dietética Aplicada master ADA

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