Ácido palmítico y aceite de palma

Ácido palmítico y aceite de palma, rrevisión de la literatura e implicaciones sobre la salud humana

Aceite de palma y ácidos grasos en eso mas presentes, el ácido palmítico, en los últimos años han sido objeto de numerosos estudios por parte de la comunidad científica, tanto epidemiológicos como de modelos de laboratorio sobre in vitro que in vivo, en cuanto a su efecto sobre la salud humana.

Incluso los medios de comunicación han informado sobre este tema en varios diarios de forma más o menos amplificada y en ocasiones sensacionalista. Con este breve repaso a la literatura científica de los últimos años, sí tiene la intención de ofrecer una visión objetiva del tema.

Ácido palmítico (16:0, PA) es el ácido graso más saturado presente en el cuerpo humano. puede seri alimentos o ser sintetizados endógenamente por nuestras células (síntesis de novo). En los fosfolípidos, moléculas importantes que constituyen las membranas celulares y en los triacilgliceroles (TG) del tejido adiposo, el PA representa el 20-30% de los ácidos grasos (AG) totales.(Carta et al., 2017).

En los alimentos, el PA se encuentra en la carne y los productos lácteos (50-60 % de grasa total), la manteca de cacao (26 %) y el aceite de oliva (8-20 %) y, como su nombre indica, el PA es un componente importante del aceite de palma ( 44% de la grasa total). Además, PA es 20-30% de la grasa total en la leche materna (Innis et al., 1997). La síntesis de novo de AF en las células está a cargo del complejo enzimático de ácido graso sintasa, cuyo producto final es precisamente PA de 16 átomos de carbono y sin doble enlace (16:0).

Fisiológicamente, la acumulación de PA se contrarresta porque normalmente una acción se modifica en ácido palmitoleico, insertando un doble enlace (16: 1) o se alarga formando ácido esteárico (18: 0) y más insaturado, formando ácido oleico (OA, 18: 1) (Strable y Ntambi, 2010; Silbernagel et al., 2012).

La alteración del equilibrio de AP y sus derivados está frecuentemente relacionada con una biosíntesis endógena descontrolada, independientemente de su ingesta dietética, lo que puede conducir a diversas condiciones fisiopatológicas. De hecho, se ha visto que en condiciones patológicas como la obesidad, la resistencia a la insulina y la enfermedad del hígado graso no alcohólico, se produce un aumento de la síntesis de novo que contribuye en gran medida a la deposición de grasa en el hígado y cambios en la composición de ácidos grasos de los fosfolípidos y TG (Marqués-Lopes et al., 2001).

Esto sugiere que la desaturación de FA sintetizado de novo es necesario modular la biosíntesis de TG y prevenir efectos lipotóxicos por acumulación excesiva de grasas saturadas (Collins et al., 2010) resultando en una disfunción celular que puede conducir a una condición mórbida, síndrome metabólico (Brookheart y otros, 2009; Cnop et al., 2012). Por lo tanto, la sobreproducción de PA sintético de novo, activado por condiciones fisiopatológicas y desequilibrio nutricional crónico, conduce a una respuesta inflamatoria sistémica y desregulación metabólica, lo que resulta en dislipidemia, resistencia a la insulina y depósito y distribución de grasa (Donnelly et al., 2005). En el hígado, por ejemplo, el exceso de AG conduce a un aumento de los TG exportados al plasma a través de las lipoproteínas VLDL. Por tanto, se puede hipotetizar que existe un control para mantener la homeostasis de la PA y si existe un desequilibrio entre AF saturadas e insaturadas (FAs/FAi), esto puede inducir una hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia transitorias y un aumento moderado del depósito de TG en el hígado. A nivel de los fosfolípidos de las membranas celulares, mantener el equilibrio FAs/FAi es crucial para preservar las propiedades físico-químicas de la membrana y por tanto la funcionalidad celular (Abbot et al., 2012).

En diferentes tejidos, la composición de las membranas celulares en los ácidos grasos permanece bastante constante incluso con dietas muy variadas, lo que sugiere que la concentración de ácidos grasos está mal regulada por su ingesta dietética. (Abbott et al., 2012). La mayoría de los estudios realizados en sujetos en ayunas muestran que la contribución de la síntesis hepática de novo al grupo total de FA, es modesto en sujetos sanos con una dieta balanceada. Por el contrario, el contenido de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) ω-6 en las membranas está relacionado con los PUFA ω-6 introducidos con la dieta dietética, y esto es más cierto para los PUFA ω-3.

En cambio, el contenido plasmático de ácidos grasos libres (NEFA) liberados del tejido adiposo refleja la ingesta de grasas. De hecho, el OA y el PA los AG más comunes en la dieta en plasma rondan el 31% y el 27%.

En un trabajo reciente, Yuan et al., (2017) demostraron que la PA altera una vía celular que inhibe la angiogénesis endotelial y, por lo tanto, los autores sugieren que el exceso de PA podría tener implicaciones para la cicatrización de heridas y diabetes, donde una alteración de la funcionalidad del sistema circulatorio es una complicación frecuente.

La asociación de los niveles de PA circulante con el desarrollo de cáncer es algo controvertida. La asociación entre los niveles de PA en sangre en relación con el riesgo de cáncer de mama se informó en un metanálisis (Saadatian-Elahi et al., 2004) y un estudio prospectivo (Basset et al., 2016), mientras que otro estudio prospectivo realizado en el norte de Italia no encontró asociación entre los ácidos grasos saturados y el riesgo de cáncer de mama (Pala et al., 2001).

Debe recordarse que el PA es un ácido graso esencial ya que: a) es un constituyente esencial de las membranas biológicas; b) es el componente principal del surfactante pulmonar que es una sustancia esencial para la respiración. Es producido en los pulmones por las células epiteliales para reducir la tensión superficial en la interfase aire/líquido de los alvéolos pulmonares; c) es el precursor de un endocannabinoide particular, la PEA, un mediador lipídico con propiedades neuroprotectoras, antineuroinflamatorias y analgésicas.

aceite de palma, Yin e Yang

En las últimas décadas, mucho se ha debatido sobre la posibilidad de que una ingesta dietética de aceite de palma caracterizada por un alto contenido en AGs, pueda aumentar la probabilidad de padecer enfermedades cardiovasculares (ECV).

El aceite de palma es relativamente rico en ácidos grasos saturados AG, que representan aproximadamente la mitad de la grasa total. Los ácidos grasos monoinsaturados (MUFA) y los PUFA representan aproximadamente el 40 % y el 10 %, respectivamente. Además del contenido de ácidos grasos, el aceite de palma nativo contiene diversos fitocompuestos como tocotrienoles y tocoferoles (vitamina E) que tienen una acción beneficiosa para la salud humana, principalmente por su actividad antioxidante (Loganathan et al., 2017). El aceite de palma rojo también contiene α y β-caroteno y Dong et al., (2017) en un metaanálisis concluyen que este aceite es efectivo en la prevención de la avitamosis de vitamina A, indicando como dosis óptima ≤8 g/día ya que dosis más altas no conducen a mayores aumentos en las concentraciones séricas de retinol.

A continuación se muestra la fórmula de TG presente en el aceite de palma, donde en posición snE-1 sn-3 glicerol se esterifica mientras el PA está en su lugar sn-2 en cambio está el OA. Cuando se ingiere aceite de palma en el intestino, la lipasa pancreática corta los enlaces en snE-1 sn-3, pero no en sn-2 donde el ácido oleico permanece unido y el monoglicérido es absorbido por las células. En la célula, los sistemas enzimáticos reconstruyen los TG al insertarlos en snE-1 sn-3 preferiblemente ácidos grasos saturados tales como palmítico y esteárico; finalmente, los TG se formarán junto con el colesterol de la dieta y algunas apoproteínas, quilomicrones, una clase de lipoproteínas que luego se liberarán en el sistema circulatorio.

De Mancini et al., 2105 Molecules 2015, 20, 17339-17361; doi: 10.3390 / moléculas 200917339

Los estudios que comparan los efectos sobre las lipoproteínas tras la ingesta de aceite de palma o aceite de soja (un aceite vegetal con más PUFA y menos AG que el aceite de palma), no han mostrado diferencias sustanciales en el perfil de lípidos séricos, excepto por una aumento de colesterol HDL con aceite de palma (Zhang et al. 1997; Muller et al. 1998; Al-Shahib y Marshall 2003; Pedersen et al. 2005; Vega-Lopez et al. 2006; Utarwuthipong et al., 2009). La comparación con el aceite de oliva ha mostrado, en algunos estudios, ningún efecto o un aumento en el colesterol total y LDL con aceite de palma (Ng et al. 1992; Choudhury et al. 1995; Truswell 2000).

Una dieta enriquecida en PA aumenta ligeramente los niveles de colesterol LDL y HDL, pero la relación HDL/LDL, que es un valioso tomador de riesgo de enfermedad cardiovascular, cambia poco.

Actualmente no hay evidencias claras del papel negativo de los AP para la salud y mucho menos para el aceite de palma nativo, que es una matriz alimentaria compleja, en la que la AP es sólo uno de sus componentes.

Sin embargo, el aceite de palma nativo pasa por varios procesos durante el proceso de producción industrial. Los aceites, especialmente los aceites vegetales, se refinan a altas temperaturas (alrededor de 200 °C) donde sufren hidrólisis parcial de TG con oxidación de glicerol, lo que da lugar a la formación de 3-monocloropropanodiol (3-MCPD) y 2-monocloropropanodiol ( 2-MCPD). Los niveles más altos de estos compuestos se han observado durante el refinado del aceite de palma. En 2012, el Codex Alimentarius recomendó el uso de ajustes tecnológicos para reducir los niveles de 3-MCPD en el producto terminado y en 2013, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) declaró al 3-MCPD como posible carcinógeno humano (Grupo 2B). EFSA actualizó recientemente la Ingesta Diaria Tolerable de 2017-MCPD a 3 μg/kg de peso corporal en 2.0 (EFSA 2018).

Durante el procesamiento industrial, el aceite de palma nativo, al igual que otros aceites vegetales, también sufre otra modificación química que es la interesterificación o la aleatorización del ácido graso que implica la redistribución posicional de las cadenas de FA dentro del TG, lo que da lugar a la formación de nuevas especies moleculares. . Este proceso tiene como objetivo modificar las propiedades físico-químicas iniciales, haciendo que estos aceites sean más adecuados para diferentes aplicaciones en la industria alimentaria.

Sin embargo, se ha visto que la interesterificación también tiene posibles efectos negativos para la salud debido a la introducción en la posición sn-2 de cadenas de ácidos grasos saturados como el palmítico y el esteárico, que quedan unidos al glicerol, constituyendo el monoglicérido que es absorbido por las células intestinales. Sería precisamente la absorción de ácido palmítico en el monoglicérido la relacionada con la mayor aterogenicidad del aceite de palma (Kritchevsky 2000).

Hayes y Pronczuk (2010) en un metaanálisis analizaron estudios que correlacionaban el riesgo de enfermedad cardiovascular con la ingesta de aceites procesados ​​por interesterificación. Algunos estudios tomados en los exámenes mostraron que un alto aporte de palmítico o esteárico, esterificado en sn-2, tuvo efectos biológicos negativos sobre las lipoproteínas, el azúcar en la sangre, la insulina, función inmunológica ed enzimas hepáticas.

Finalmente, una revisión de la literatura (Hooper et al., 2012) quienes examinaron estudios sobre modificación del tipo de grasas en la dieta y prevención cardiovascular concluyeron que la reducción y modificación de los AG en la dieta pueden reducir el riesgo cardiovascular manteniendo el mismo consumo total de grasas pero reemplazando una parte con FAi, especialmente PUFA, pero no con carbohidratos. El estudio PREDIMED, un ensayo clínico aleatorizado en población mediterránea de alto riesgo, llegó a la misma conclusión. Zock et al., (2016), concluyen que las dietas altas en carbohidratos refinados y azúcares pero bajas en grasas no son efectivas para reducir las ECV. La restricción de grasas animales con alto contenido de AG, reemplazándolas con aceites vegetales con alto contenido de MUFA y / o PUFA que se encuentran en los pescados grasos, tiene múltiples beneficios metabólicos y se asocia con un menor riesgo de ECV y accidente cerebrovascular fatal. Actualmente se ha demostrado que sólo los ácidos grasos trans se asocian con un mayor riesgo de ECV.

Este efecto protector de FAi se debe al hecho de que PA y OA contribuyen de manera diferente a la resistencia a la insulina. Los estudios en sujetos que redujeron su ingesta de AG al aumentar la ingesta de MUFA mostraron una mejora significativa en la sensibilidad a la insulina (Vessby et al., 2001). Se han informado tres mecanismos principales en la resistencia a la insulina mediada por AP: (i) aumento de la síntesis de lípidos complejos nocivos; (ii) deterioro de la función de los orgánulos celulares; y (iii) inflamación mediada por receptores. En adipocitos de personas no obesas, la AP aumenta la expresión del factor de necrosis tumoral (TNF-α), citocinas proinflamatorias e IL-6 y disminuye los niveles de ARNm de la citocina antiinflamatoria IL-10 y adiponectina. Por el contrario, la OA disminuye la expresión de citoquinas proinflamatorias y provoca un aumento en la expresión de IL-10 y adiponectina.

La OA tiene una acción antiinflamatoria, tiene la capacidad de inhibir el estrés del retículo endoplásmico, prevenir la atenuación de la vía de señalización de la insulina y mejorar la supervivencia de las células beta del páncreas, que la producen. En conclusión, el efecto celular/metabólico de PA y OA son opuestos entre sí.

Finalmente, en un metanálisis reciente, Ismail et al.., (2018). Considerando que, a la luz de los datos actuales, es difícil establecer pruebas claras a favor o en contra del consumo de aceite de palma en relación con el riesgo de ECV y la mortalidad por enfermedades cardiovasculares específicas. Se necesitan más estudios para establecer la asociación del aceite de palma con ECV.

Sin embargo, el aceite de palma tiene posibles efectos sobre la salud si se abusa, dependiendo de la alta concentración de AG; su consumo, no se relaciona con factores de riesgo de enfermedad cardiovascular en jóvenes con normopeso y colesterol, si su ingesta se contabiliza dentro del 10% de ácidos grasos saturados que las recomendaciones nutricionales señalan como valor máximo diario para esta categoría de ácidos grasos . Por el contrario, los ancianos y las personas con dislipidemia o eventos cardiovasculares previos o hipertensión tienen un mayor riesgo (Di Génova et al., 2018).

El aceite de palma y los niños

Debe recordarse que el monoglicérido con el PA en sn-2 (también llamado beta-palmitato), es un componente natural de la leche materna. Cuando se agrega a las fórmulas, desempeña papeles metabólicos y funcionales favorables, con efectos inmunomoduladores y antiinflamatorios. En fórmulas infantiles, el porcentaje de PA en sn-2 se puede aumentar utilizando mezclas de triglicéridos interesterificados de diferentes aceites vegetales (Delplanque et al., 2015). La posición de PA en sn-2 hace que sea más fácil de absorber lo que promueve un rápido crecimiento en los primeros meses de vida (Listenberger, et al., 2003; Ertunc y Hotamisligil, 2016). En la leche humana, también existen porcentajes óptimos de ácidos grasos esenciales (α-linolénico y linoleico), predominantes en comparación con los ácidos grasos saturados, pero sobre todo la distribución estereoespecífica de los diferentes ácidos grasos en los triglicéridos garantiza una absorción ventajosa.

Punto importante a no olvidar que con el destete el aporte calórico de lípidos desciende del 50 al 35-40% a los 3 años y con un máximo del 10% en sFA, debido al aumento concomitante de la cantidad de hidratos de carbono. El porcentaje de grasa en la dieta se reducirá aún más al 30% en la edad adulta.

Conclusiones

Después de una evaluación de la literatura reciente es posible afirmar lo siguiente.

1. Hasta la fecha, no hay evidencia de que el aceite de palma sea un riesgo para la salud humana (Marangoni et al., 2017). Lo importante es consumirlo con moderadoción, contándolo junto con las grasas animales en el 10% de ácidos grasos saturados que el consejo nutricional indica como valor máximo diario (LARN, 2014).

2. Es cierto que Lo único El aceite de palma nativo es una fuente de fitocompuestos como tocotrienoles y tocoferoles (vitamina E) y vitamina A.

3. Es cierto que el aceite de palma procesado puede contener sustancias tóxicas como 2-MCPD y 3-MCPD, pero en los últimos años los procesos de transformación utilizados han reducido significativamente la probabilidad de formación. Basándose en investigaciones científicas, la EFSA ha revisado el límite máximo diario del 3-MCPD solo a 2.0 μg/kg de peso corporal.

4. Es cierto que el proceso de interesterificación, que conduce a un aumento de la esterificación en sn-2 de la AP, puede tener efectos biológicos negativos sobre las lipoproteínas, el azúcar en sangre, la insulina, la función inmunitaria y las enzimas hepáticas.

5. Es incorrecto decir que el aceite de palma no es adecuado para niños. El ácido palmítico es esencial en la infancia.

paola palestino

Catedrático de Bioquímica, UUniversidad de Milán-Bicocca

Coordinador del master de II nivel en Nutrición y Dietética Aplicada master ADA

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